Для многоформной экссудативной эритемы не характерно. Экссудативная эритема: лечение, фото, симптомы, диагностика

Заболевание чаще встречается у людей молодого возраста. Патология сопровождается высыпаниями, которые поражают слизистую оболочку и кожный покров. Без своевременного лечения многоформной экссудативной эритемы наблюдаются повторные рецидивы и циклическое течение патологических процессов. Обострение приходится на осень и весну (фото поможет определить патологию на ранней стадии).

Болезнь вирусного происхождения, иногда может проходить самостоятельно. Многоформная экссудативная эритема представляет собой дерматоз. Речь идет про болезнь, при которой патологические процессы поражают сосуды дермы.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная эритема характеризуется появлением пузырей или болезненных эрозий на поверхности слизистой оболочки рта или половых органов. Болезнь протекает 3-4 недели. Пациент полностью выздоравливает, но часто появляются рецидивы (до 5 р. за год).

Виды многоформной экссудативной эритемы

В медицине существует большое количество форм патологии, но выделяют из них наиболее часто встречающиеся:

Название Описание
Идиопатическая (инфекционно-аллергическая) эритема. Патологические процессы развиваются на фоне повышенной чувствительности к аллергенам. Возбудителем в большинстве случаев является обычный вирус герпеса.
Симптоматическая (токсико-аллергическая). Многоформная экссудативная эритема, которая возникает после употребления определенных лекарственных препаратов.
Синдром Стивена-Джонсона (злокачественная эритема). Самый тяжелый вид заболевания, сопровождающийся появлением пятен и пузырей на поверхности слизистой оболочки. Поражается ротовая полость, глаза, горло, половые органы.
Ревматическая форма заболевания. Ревматоидная атака характеризуется появлением пятен на фоне развития артрита.

Болезнь может протекать длительное время, при этом врачи диагностируют у пациента сопутствующие инфекционные заболевания.


Другие виды многоформной экссудативной эритемы (на фото можно увидеть симптомы каждого типа):

Название Описание
Внезапная. Сопровождается высокой температурой и гриппоподобными симптомами.
Мигрирующая. В большинстве случаев появляется у человека после укуса клеща. В месте поражения на коже образуется пятно, которое быстро увеличивается в размерах.
Узловатая. Болезнь характеризуется пятнами на коже и подкожными образованиями, напоминающими узелки.
Вирусная. С патологией чаще сталкиваются дети. Первые пятна появляются на лице, через время они распространяются по всему телу, затрагивая также конечности.
Стойкая эритема. Болезнь развивается, как аллергическая реакция на васкулит.

Установить точный диагноз врач дерматолог сможет при помощи дополнительного лабораторного обследования.

Стадии и степени многоформной экссудативной эритемы

Распространение патологических процессов зависит от многочисленных факторов. Важно своевременно устранить провоцирующие источники и начать лечение многоформной экссудативной эритемы.

Существуют следующие степени распространения заболевания:

Название Описание
Простая (легкая). На теле появляются папулы небольшого размера. В центре они западают. Слизистая оболочка чистая. Клиническая картина исчезает через 2-3 недели.
Везикуло-буллезная (средней тяжести). После покраснений образуются папулы. Через определенное время они сливаются в красные бляшки. В центре каждой папулы появляется пузырь, окруженный везикулами. Когда пузырьки лопаются, на их месте образуются эрозии и язвы. Патологические процессы поражают слизистую оболочку. Везикуло-буллезная эритема сопровождается высокой температурой тела, слабостью, ломотой. Человек жалуется на сильный зуд, болезненность папул и жжение.
Буллезная (тяжелая). Эритема Стивенса-Джонса является следствием приема лекарственных препаратов (антибактериальные средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты). Патологические процессы затрагивают слизистую оболочку. Пузырьки (папулы, везикулы) образуются в области естественных отверстий на теле человека. Речь идет про рот, анальное отверстие, наружные половые органы. Прогрессируя, болезнь распространяется на внутренние органы (бронхи, трахея, легкие, мочевой пузырь). После везикул остаются эрозии, вызывающие сильный болевой синдром. Высыпания покрывают все тело. Появляется высокая температура, общая слабость, ломота и озноб. Без своевременной медицинской помощи риск летального исхода увеличивается.
Крайне тяжелая форма (синдром Лайллеа). Характеризуется аллергической реакцией на лекарственные препараты или химические соединения. В большинстве случаев эта форма эритемы влечет за собой смерть. На пораженном участке появляется характерная сыпь, которая через несколько дней сливается и распространяется по всему телу. На месте папул образуются пузыри. Они лопаются и оставляют после себя эрозии. Патологические процессы первоначально поражают лицо, затем распространяются на все тело. Они сопровождаются сильным болевым синдромом, жжением. Температура тела поднимается до критичных отметок, пациента знобит, он бредит. Высокая вероятность присоединения бактериальной инфекции. По мере прогрессирования патологии, заболевание поражает внутренние органы (бронхи, почки, трахею, пищеварительный тракт, сердце). Клинические признаки усиливаются, в течение суток человек может погибнуть на фоне почечной и легочной недостаточности.

Учитывая стадию и степень распространения патологии, врач дерматолог подбирает лекарства пациенту, дает полезные рекомендации и назначает диету. Самостоятельно принимать препараты нельзя, поскольку риск ухудшить состояние человека высокий.

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Клиническая картина позволяет дерматологу поставить предварительный диагноз. В более сложной ситуации необходимо дополнительное обследование, чтобы определить вид заболевания и подобрать максимально эффективное лечение.

Многоформная экссудативная эритема (фото ранней стадии позволит своевременно обратиться к дерматологу) сопровождается следующими клиническими симптомами:

  • общее недомогание, слабость в теле;
  • полиморфные высыпания;
  • жжение и сильный зуд на месте образования пузырьков;
  • головная боль;
  • субфебрильная температура;
  • дискомфорт в горле;
  • повышенная утомляемость;
  • суставная боль.

Сильное поражение слизистых оболочек характеризуется следующими клиническими симптомами:

  • больной не может полностью открыть рот;
  • появляется резкий болевой синдром;
  • разговаривать сложно;
  • человеку больно принимать пищу даже в жидком виде;
  • повышается слюноотделение;
  • из папул выделяется большое количество экссудата.

Патологические процессы сопровождаются характерными высыпаниями на теле, которые по мере прогрессирования заболевания меняются и распространяются. Они поражают слизистую оболочку ротовой полости, половых органов, возникают на губах. Симптомы интоксикации проходят после появления сыпи, но температура в некоторых ситуациях присутствует еще 3 недели.

На теле образуются пятна или папулы красного цвета, которые быстро увеличиваются, достигая 3 см. Они сопровождаются зудом и жжением. Центральная часть папулы западает, также имеет синий оттенок. Иногда в центре высыпания образуются пузырьки с содержимым внутри экссудатом.

Причины появления многоформной экссудативной эритемы

Медики не могут точно сказать, что провоцирует заболевание.


Переохлаждение организма

Но есть определенные факторы, на фоне которых возникают патологические процессы:

  • фокальная инфекция (источник развития гайморита, пульпита, хронического аппендицита);
  • повышенная чувствительность к бактериальным аллергенам (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк);
  • вирусная инфекция;
  • переохлаждение организма;
  • лечение определенными лекарственными препаратами (барбитураты, тетрациклины, сульфаниламиды).

Многоформная экссудативная эритема (фото заболевания должно насторожить любого человека и заставить обратиться в больницу при появлении первых признаков) также является следствием аутоиммунных процессов и алиментарных факторов. Важно своевременно начать лечение, чтобы предупредить серьезные осложнения и даже летальный исход.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

В большинстве случаев определить заболевание врачу позволяют клинические признаки и жалобы пациента.

Диагностические мероприятия необходимы в случае возникновения тяжелого вида многоформной экссудативной эритемы:

Диагностика также требуется в сомнительных ситуациях, когда многоформную экссудативную эритему необходимо отличить от других патологий (вторичный папулезный сифилис, дерматит Дюринга, герпетический гингивостоматит).

Когда необходимо обратиться к врачу

Диагностировать и подобрать максимально эффективное лечение при многоформной экссудативной эритеме помогает врач дерматолог. После медицинского обследования может дополнительно также понадобиться консультация других специалистов (отоларинголога, стоматолога, нефролога, уролога).

Профилактика многоформной экссудативной эритемы

Предупредить заболевание можно, достаточно придерживаться простых правил , чтобы защитить свой организм от негативного воздействия провоцирующих факторов:


Многоформная экссудативная эритема (фото поможет определить заболевание на ранней стадии развития) не появится, если на протяжении круглого года укреплять и поддерживать иммунную систему организма. Повысить защитные силы помогает контрастный душ, фиточай с шиповником, боярышником, красной рябиной.

Можно смешать обычную заварку чая, веточку малины и небольшое количество имбиря, предварительно измельчив его.

Методы лечения многоформной экссудативной эритемы

Основная цель терапии – это устранение провоцирующего фактора, высыпаний на коже и слизистых оболочках, также укрепление иммунитета. Пациентам рекомендуется не только придерживаться традиционного лечения, но и больше пить жидкости, мочегонных средств. Вывести токсины из организма помогают энтеросорбенты.

Лекарственные препараты

В некоторых ситуациях многоформная экссудативная эритема протекает спокойно и не требует специфического лечения. Лекарства и схему терапии подбирает врач, учитывая степень распространения патологических процессов и индивидуальные особенности организма пациента.

Группа лекарств Название Применение и эффективность
Антигистаминные препараты. «Хлоропирамин», «Клемастин», «Лоратадин». Лекарства принимают внутрь или в уколах 3 р. в сутки на протяжении 7-10 д.
Глюкокортикостероидные средства. «Преднизолон», «Дипроспан». Лекарства принимают по 0,5-1 мг/кг на протяжении 2-х недель, постепенно уменьшая дозировку.
Противовирусные препараты. «Фамцикловир», «Ацикловир», «Валацикловир». Препараты назначают по 200 мг 5 р. в день на протяжении недели.
Антибактериальные средства. «Амоксицилин». Пациентам назначают по 1000 мг 2 р. в сутки на протяжении недели.
Противовоспалительные препараты. «Индометацин», «Нимесил». Начальная дозировка составляет 25 мг 2-3 р. в сутки. Лекарство предназначено для длительного применения. Курс терапии подбирается врачом.

Народные методы

Существует большое количество рецептов знахарей и целителей, которые позволяют уменьшить проявления многоформной экссудативной эритемы. Важно применение их обсудить с лечащим врачом дерматологом, поскольку многие средства могут спровоцировать аллергическую реакцию или усугубить состояние здоровья.


Конский каштан
Название Рецепт Применение и эффективность
Отвар арники. В термос насыпают 2 ст.л. сухой травы и 5 ст.л. свежей арники. Добавляют 2 ст. горячей воды, закрывают термос и оставляют на сутки. Полученный отвар используют для компрессов (2 р. в день), также им можно полоскать рот по 4-5 р. в сутки.
Конский каштан. Для приготовления отвара залить 1 ст.л. коры растения водой (2 ст.), поставить на медленный огонь. Греть 20 мин, остудить, процедить и принимать по схеме. Лекарство помогает укрепить сосуды. Отвар рекомендуется принимать по 0,5 ст. 2 р. в сутки на протяжении 14 д. Через 2 недели сделать перерыв и продолжить терапию.
Мазь из арники. Сухие корни растения измельчают в порошок. Смешивают его со свиным жиром в одинаковых пропорциях (по 100 г). Полученную массу греют на огне, чтобы получилась однородная смесь. На пораженные участки мазь наносят после полного охлаждения. Лекарство уменьшает воспаление, жжение и боль.
Желчегонные травы (мелисса, брусника, береза, бессмертник). Залить 1 ст.л. травяного сбора горячей водой (0,5 л), поставить на огонь и греть 60 мин. Остудить, процедить и принимать отвар по схеме. Лекарство рекомендуется пить, если в желчном пузыре отсутствуют камни. Отвар принимают в теплом виде, по 1/3 ст. за 15 мин до еды.

Нетрадиционные методы помогают уменьшить негативные симптомы многоформной экссудативной эритемы. Полностью избавиться от заболевания рецептами знахарей и целителей невозможно. Терапия проводится комплексно, ее основа – это применение медицинских препаратов по назначению дерматолога.

Диета

Во время лечения врач дерматолог рекомендует придерживаться диетического питания. Отказаться от кофе и крепкого чая, исключить из рациона жареные, острые, копченые, соленные и консервированные продукты. Многоформная экссудативная эритема (фото позволяет идентифицировать первые проявления патологических процессов) допускает употребление фасоли, зеленых бобов.

Разрешается заправлять блюда пряностями (укроп, базилик, розмарин, фенхель, анис, тмин).

При любой форме заболевания важно правильно питаться:

Название

Описание

Запрещенные продукты.
  • орехи;
  • красные и оранжевые фрукты, овощи;
  • баклажаны, грибы;
  • красная рыба и морепродукты;
  • птичье мясо и приготовленные из него блюда;
  • шоколад;
  • сдобные и мучные изделия;
  • копчености;
  • цитрусовые;
  • хрен, редька;
  • маринад, соления;
  • спиртные напитки.
Разрешенные блюда.
  • супы с крупами и овощами;
  • каши со сливочным или растительным маслом;
  • свежие огурцы;
  • зелень (укроп, петрушка);
  • печеные яблоки;
  • арбуз;
  • компот на основе яблок, сухофруктов, вишен и слив;
  • пшеничный не сдобный хлеб;
  • слабый чай.

При поражении многоформной экссудативной эритемой ротовой полости блюда рекомендуется употреблять в жидком виде. Продукты хорошо перетирать, соблюдать также питьевой режим.

Прочие методы

Терапия многоформной экссудативной эритемы проводится комплексно. Вместе с приемом медицинских препаратов пациентам рекомендуется проведение местного лечения:


Эритема является следствием плохой экологии и неправильного образа жизни человека. Дерматолог рекомендует начинать терапию патологии с очищения организма и укрепления иммунитета. После появления первых признаков эритемы важно устранить провоцирующий фактор, поскольку природа заболевания аллергическая. Источниками могут быть химические или косметические средства, продукты питания, медицинские препараты.

Очистить организм помогают разгрузочные дни. В рацион рекомендуется добавить продукты, содержащие большое количество клетчатки.

Пить зеленый чай с имбирем, употреблять спаржу и шпинат. Курс очищающей клизмы на протяжении 10 д. каждые 3 суток также будет полезным. Изменить образ жизни можно, отказавшись от вредных привычек, нужно высыпаться и бороться со стрессовыми состояниями. Своевременно лечить различные заболевания, которые провоцируют развитие эритемы.

Возможные осложнения

Многоформная экссудативная эритема может спровоцировать серьезные последствия, если своевременно не обратиться к дерматологу. Присоединение болезнетворных бактерий повышает риск септического поражения крови. Многоформная экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию организма на бактериологические возбудители, при наличии инфекционного очага.

В некоторых ситуациях речь идет про аллергены лекарственного происхождения. Дерматолог рекомендует своевременно выявлять и устранять хронические очаги инфекции, чтобы предупредить первичное развитие болезни или повторный ее рецидив (фото ранней стадии позволит определить патологию).

Видео о многоформной экссудативной эритеме

Союз педиаторов России о многоформной экссудативной эритеме:

Многоформная (полиморфная, мультиформная) экссудативная эритема – хроническое заболевание, сопровождающееся появлением специфической сыпи. Основным отличием от других форм патологии считается образование на коже и слизистых оболочках одновременно разнообразных элементов:

  • плотных узлов;
  • красных пятен;
  • волдырей синюшнего цвета;
  • пузырей, наполненных мутным водянистым содержимым;
  • шелушения;
  • язв и корочек.

При образовании пузырей большого размера их удаляют, а раны обрабатывают охлаждающими растворами. Лечение продолжается до полного разрешения сыпи.

У детей патология диагностируется в раннем возрасте – 2–5 лет. В большинстве случаев это следствие аллергической реакции на бытовую химию, сигаретный дым, продукты или лекарства.

При изучении анамнеза проверяют, не было ли аллергии у близких родственников. Чаще наблюдаются реакции замедленного типа (не сразу после контакта с вредным веществом), что затрудняет определение раздражителя. Заболевание может протекать с сезонными рецидивами или круглогодично.

Перед появлением сыпи резко поднимается температура до 37–38,5 °С, ощущаются головные, суставные и мышечные боли. Папулы и пузыри выскакивают сразу на конечностях, предплечьях и в районе рта. Пятна на теле розового цвета увеличиваются и принимают синюшний оттенок.

При тяжелом поражении слизистой ребенок из-за сильной боли отказывается от еды. Голодание приводит к еще большему истощению организма. Отягощающим фактором считается наличие во рту кариеса и разрушенных зубов.

Заболевание может остаться на всю жизнь, периодически напоминая о себе рецидивами. Но иногда оно исчезает спонтанно к 14–16 годам.

У 5% пациентов сыпь локализована исключительно на слизистых оболочках ротовой полости:

  • на губах;
  • на небе;
  • внутренней поверхности щек;
  • в глотке.

Вначале возникает легкое покраснение, но уже через 1–2 дня образуются пузыри. По истечении 2–3 суток они лопаются, оставляя болезненные эрозии. Элементы имеют склонность к слиянию и распространению на всю полость рта. Они покрыты налетом серого или желтого цвета. Если попытаться его удалить, то ранки начинают кровоточить, заживают медленно.

Обширные эритемы доставляют массу неудобств, мешают человеку разговаривать, есть даже жидкую пищу. На губах появляются кровянистые корочки и трещинки, препятствуя открытию рта. Инфекционный процесс затрудняет гигиену зубов, повышается слюноотделение, развивается гингивит (воспаление десен).

Однако сыпь может состоять всего из нескольких небольших очагов. Процесс разрешения на слизистых оболочках дольше, чем на теле – в среднем 1–2 месяца.

Чтобы не допустить истощения организма от невозможности полноценно питаться, вначале снимают болевой синдром. Перед едой высыпания обрабатываются 0,5% раствором новокаина, Лидохлор гелем, или анестезирующей эмульсией с персиковым маслом.

Для дезинфекции рта и снятия отека назначают полоскания отваром ромашки, обработку высыпаний облепиховым маслом, слабым раствором перекиси водорода или Ротоканом.

Профилактика

Чтобы избежать частых рецидивов полиморфной экссудативной эритемы, необходимо придерживаться профилактики. Важно вовремя устранять очаги хронических инфекций, не допускать развития кариеса.

При токсико-аллергической форме нельзя подвергать организм воздействию медикаментов, провоцирующих заболевание. Рекомендовано сбалансировать рацион, убрав продукты, способные вызвать аллергию:

  • цитрусовые;
  • орехи;
  • шоколад и какао;
  • алкоголь;
  • кофе;
  • грибы.

Налегать нужно на кисломолочку, фрукты, овощи, каши, постное мясо и рыбу. Чтобы не травмировать слизистую оболочку при поражениях рта, пищу лучше употреблять в перетертом виде.

Кроме того, следует принимать витамины периодическими курсами, практиковать закаливающие процедуры и заниматься физическими упражнениями для укрепления и поддержания стабильной работы иммунной системы.

Чтобы увидеть новые комментарии, нажмите Ctrl+F5

Вся информация представлена в образовательных целях. Не занимайтесь самолечением, это опасно! Точный диагноз может поставить только врач.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Рисунок 4
Рисунок 5
Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература
  1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
  2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
  3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
  4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
  5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
  6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
  7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
  8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
  9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
  10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
  11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
  12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
  13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
  14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
  15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
  16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
  17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
  18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
  19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Многоформная экссудативная эритема относится к числу кожных заболеваний. Она может сформироваться как следствие аллергии. В связи с тем, что эта патология может рецидивировать, узнайте принципы лечения и профилактики.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

Что это такое

Мультиформная эритема представляет болезнь, поражающую эпидермис, а иногда распространяющуюся и на слизистые. Патология описывается возникновением на теле разных по форме и размерам высыпаний.

Для обозначенного заболевания характерна аллергическая природа, то рецидивы встречаются обыкновенно в осенний или весенний периоды.

В это время начинаются разные цветения, которые обычным людям доставляют удовольствие, но приносят недовольство лицам, страдающим аллергией.


Подвержены дети, молодые люди и представители средневозрастной категории. Болезнь в состоянии развиваться в результате чувствительности человека к многообразным медикаментозным средствам, это токсико-аллергическая эритема.

Если представленное патологическое состояние разворачивается параллельно с инфекционными процессами, развивается инфекционно-аллергический тип эритемы.

Первый тип встречается намного реже, большую роль в этом заболевании играют микроорганизмы. Полиморфная экссудативная эритема возникает в результате действия аллергена, важная задача во время лечения это его устранение.

Причины болезни

Доподлинно не были установлены причины появления заболевания. Есть некоторые предположения в этом вопросе. Одним из таких предположений является представление об иммунодефиците, как толчковом механизме в развитии патологического состояния.

Приблизительно у семидесяти процентов больных людей наблюдается хроническая инфекция, например, герпес, гайморит, пульпит, чрезмерная чувствительность к инфекционным агентам.

В тот промежуток времени, когда заболевание склонно к обострению, у людей, относящихся к этой категории, отмечается ослабление клеточного иммунитета.

Рецидив или формирование мультиформной эритемы связано с наличием иммунодефицита вследствие имеющейся в организме хронической инфекции, воздействия таких факторов, как холод, ангина, грипп. По такому механизму развивается инфекционная эритема.

Принцип формирования токсико-аллергической формы заключается в невосприимчивости некоторого ряда лекарств. Вид эритемы может возникнуть после подачи в организм сыворотки или вакцинации.

Многообразие форм болезни

Имеется определенное количество классификаций полиморфной эритемы, которые отталкиваются от типа и проявлений заболевания и вдобавок от характера протекания болезненного процесса.


Исходя из типа раздражающего фактора, выделяют 2 основные виды:

  1. Идиопатическая эритема встречается и связана с инфекционными заболеваниями, наибольшее значение уделяется герпесу.В формировании этой формы эритемы могут принять участие — микробные, грибковые инфекции, грипп, гепатит, СПИд.
  2. Симптоматическая форма эритемы формируется как следствие употребления лекарств, которые сказываются на процессах метаболизма у человека, здесь выделяют антибиотики, нестероидные препараты, антибактериальные средства, витамины, полученные синтетическим путем.

Отталкиваясь от тяжести протекания процесса, выраженности проявлений рассматривают 2 типа эритемы:

  1. Легкий тип, который не сопровождается выраженным нарушением состояния больного. Нет поражения слизистых оболочек, а даже если они имеются, то выражены в незначительной степени.
  2. Тяжелый тип, характеризующийся локализованными по всей поверхности тела кожными высыпаниями, хорошо выраженным поражением слизистых. Общее состояние больного ухудшается, и могут проявиться симптомы разной силы — небольшая слабость или тяжелая степень недомогания.

Рассматривая видовое разнообразие сыпи, выделяют формы болезни:

  • Пятнистая эритема — сопровождается появлением на теле красноватых пятен;
  • Папулезная форма характеризуется появлением на эпидермисе папул, то есть сыпи, которая не имеет полости и возвышается над кожным покровом;
  • Пятнисто-папулезная эритема сочетает характеристики обоих типов;
  • Буллезная эритема проявляется в форме пузырьков с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом;
  • Везикулезная форма эритемы имеет аналогичные проявления, что и в случае буллезной эритемы, отличие состоит в размере пузырьков, в случае этой формы их максимальный диаметр около пяти миллиметров, в то время, как при буллезной форме максимальный размер достигает 10 миллиметров;
  • Везикуло-буллезная эритема представляет смешение везикулезного и буллезного типа эритемы.

Как можно судить из самого названия представленная болезнь характеризуется большим разнообразием проявлений, исходя из формы которых, можно судить о тяжести процесса.

Как проявляется эта полиморфная патология

Если эритема развивается вследствие инфекционного процесса, заболевание характеризуется острым началом, которое формируется из следующих симптомов:

  • Слабость и недомогание;
  • Сильные головные боли и головокружения;
  • Повышенная температура;
  • Болевые ощущения и слабость в мышечной ткани;
  • Суставные боли;
  • Боли в горле.

Через пару дней помимо представленных симптомов начинает формироваться сыпь. После ее возникновения на второй план постепенно отходит общая симптоматика.

Высыпания имеют определенную локализацию и располагаются на тыльной стороне стоп, кистей, на ладонной и подошвенной части, в разгибательной зоне локтя, в районе предплечий, коленей, голени.

Иногда наблюдается поражение слизистых оболочек полости рта, в самых редких ситуациях сыпь локализуется на слизистой генитальной зоны. Кожная сыпь образована плоскими папулами красноватого или розоватого оттенка с выраженными границами.

Эти высыпания скоротечно могут изменять свои диаметры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Середина папул приобретает голубоватый оттенок, вследствие ее западания внутрь.

В центральной области могут формироваться пузырьки с экссудатом. Спутниками высыпаний являются раздражение и жжение.

Когда поражению подвергаются слизистые, сыпь формируется на губах, небе и щеках. На первых парах сыпь выглядит как участок покраснения, через пару суток начинают возникать пузырьки, которые еще через несколько дней лопаются и дают начало эрозиям.

Если эрозии совмещаются друг с другом, то такой процесс может охватить всю ротовую полость, поверхность эрозии представлена некой сероватой пленкой, при удалении которой начинается кровотечение. Больные люди не могут разговаривать и употреблять даже жидкие продукты питания.

Иногда высыпания на слизистой носят не такой масштабный характер, а ограничиваются парой элементов сыпи. Кожные высыпания исчезают по истечении двухнедельного срока, а через месяц полностью устраняются следы от сыпи. Поражение слизистой оболочки может продолжаться от одного до полутора месяцев.

Видео

Диагностика болезни

Диагностикой и лечением этого заболевания занимается врач дерматолог и аллерголог, в связи с тем, что в возникновении полиморфной эритемы велико значение аллергической реакции организма.

Обследование у аллерголога сопровождается сбором анамнеза, в котором указываются такие эти, как — препараты, употребляемые пациентом, на что проявляется аллергия, подозрения на аллергены, необычные элементы или среды с которыми пациент вступал в непосредственный контакт.

Затем врач должен поставить диагноз многоформной эритемы и выявить аллерген, который дал подобную реакцию.

При обследовании у дерматолога специалист тщательно осматривает участки высыпаний, производится дерматоскопия. Чтобы подтвердить выдвинутый диагноз и исключить иные заболевания, необходимо взять мазок с подверженных высыпанию зон кожи и слизистых.

С целью определения возбудителя заболевания исследуется кровь, моча больного пациента. Основная сложность в исследовании полиморфной эритемы это ее схожесть с некоторыми иными болезнями, например, волчанкой, узловатой эритемой.

Отличить многоформную экссудативную эритему от прочих заболеваний можно при осмотре кожных высыпаний, каждая болезнь характеризуется определенной формой и структурой элементов сыпи.

Злокачественная разновидность эритемы

Злокачественная эритема, или синдром Стивенса-Джонсона, это наиболее тяжелое протекание полиморфной эритемы.

При ней поражению подвергаются одновременно и кожный покров и слизистые глаз, ротовой полости, гениталий.


Больной находится в тяжелом состоянии. Представленный синдром относится к ряду буллезных дерматитов и характеризуется формированием на слизистых оболочках и эпидермисе пузырьков.

Выделено 3 аспекта, вследствие которых может возникнуть злокачественная экссудативная эритема:

  1. Инфекция.
  2. Медикаменты.
  3. Злокачественное течение болезни.

Болезнь может возникнуть в результате 3 выделенных факторов, существуют причины, природа которых по сей день не была установлена.

Подвержены возникновению этой болезни люди любых возрастов. Что в детском возрасте синдром Стивенса-Джонсона формируется как следствие вирусных заболеваний таких, как герпес, корь, грипп, ветрянка.

У взрослых подобная болезнь наблюдается в результате приема лекарств или злокачественного заболевания.

Характерными симптомами этого заболевания являются резкое повышение температуры до отметки сорок градусов, сильное недомогание, боль в мышцах и суставах, тошнота, диарея, головокружение.

Спустя пару часов наблюдается появление пузырьков на слизистой ротовой полости. Кожные покровы обсыпаются элементами, сходными по строению с волдырями. Характерной чертой сыпи является формирование в центральной части элемента пузырька с кровяным или серозным экссудатом.

Лечение многоформной эритемы

Чтобы провести качественное лечение многоформной экссудативной эритемы, необходимо выявить этиологию аллергена, чтобы свести к минимуму риск рецидива. Если рецидивы дают о себе знать много раз, а каждый из них сопровождается множественными высыпаниями, потребуется препарат дипроспан.

Когда формируются участки некроза в центральной части элементов высыпаний, нужно применить однократно бетаметазон. При лечении токсико-аллергического типа эритемы во главу угла ставится нахождение и выведение компонента, который стал провокатором формирования болезни.

С этой целью больной человек должен употреблять значительное количество воды, мочегонные препараты, энтеросорбенты.

В качестве местного лечения используются антисептики, кортикостероидные мази и аппликации с антибиотиками, которые накладываются на пораженные участки. При пораженных слизистых оболочках ротовой полости назначается полоскание ромашковым отваром, наложение облепихового масла на зоны поражения.

Особенности лечения в полости рта

Лечение проводится с помощью таких препаратов, как — димедрол, супрастин, кларитин, тавегил, они оказывают десенсибилизирующее действие. С целью устранить воспалительный процесс в ход идут — ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, глюконат кальция, глицерофосфат кальция.

Назначается витаминная терапия, которая включает витамины группы В и аскорутин. Местное лечение необходимо для устранения воспаления, отечности во рту, увеличения регенерации.

Перед непосредственным использованием лекарств необходимо слизистую оболочку обезболить, с этой целью применяются одно или 2 процентный раствор пиромекаина или лидокаина.

Для обезболивания с помощью аппликаций подходят аэрозольные анестетики. Перед употреблением еды можно воспользоваться полосканием рта с помощью одно или 2 процентного раствора тримекаин.

5 / 5 ( 8 votes )

Эпидемиология

Уже Гебра, выделивший эту болезнь в особую нозологическую единицу, указал, что она носит сезонный характер и встречается главным образом в октябре, ноябре, апреле и мае.

Типична симметричность сыпи

Возможно, и не редко, поражение и слизистых оболочек. Чаще всего страдает слизистая оболочка рта, особенно щек и неба. Здесь встречаются папулезные эффлоресценции с чечевицу или крупнее, большей частью изолированные, иногда сливающиеся, слегка выдающиеся над общим уровнем слизистой, и везикулезные элементы. Последние, впрочем, в подавляющем большинстве случаев наблюдаются уже в стадии эрозий, покрытых серовато-кровянистым налетом, окруженных обрывками эпидермы, остатками бывшей покрышки пузыря. Дно их иногда покрыто дифтеритическим налетом, в редких случаях - поверхностно гангренизировано, при попытках снять налет легко наступает кровотечение.

Поражение слизистой оболочки женских половых органов - нередкое явление. Клиническая картина аналогична картине экссудативной эритемы на слизистой рта, особенно губ. Изредка поражаются и другие слизистые оболочки - глотки, гортани, носовой полости, уретры.

Расстройства общего состояния никогда не достигают значительной силы. Приблизительно в половине всех случаев бывает лихорадка, большей частью неопределенного типа, главным образом с вечерним повышением температуры до 37,8-38°, редко выше. Она может на день-два предшествовать высыпанию, затем быстро прекратиться. Лихорадка возобновляется иногда при повторных вспышках высыпаний. Больные жалуются нередко на разные субъективные расстройства - слабость, общее недомогание, головную боль, отсутствие аппетита, ломоту, ревматоидные боли в суставах.

Сыпь особо неприятных ощущений не вызывает. Иногда больные указывают на легкий зуд, умеренное лужение в пораженной коже, эрозии на слизистой могут обусловить сильные боли. При локализации в гортани возможно сильное затруднение дыхания.

Этиология и патогенез

Экссудативная многоформная эритема - инфекционная болезнь. Возбудитель ее до настоящего времени не найден, но за инфекционный характер ее в достаточной мере убедительно говорят:

    ясно выраженное учащение случаев ее осенью и весной;

    характер ее течения.

О патогенезе этого заболевания мы не знаем ничего определенного. За последнее время в литературе высказывается мнение, что предполагаемый возбудитель болезни попадает в ток кровообращения из какого-либо местного очага хронической инфекции, например, из заболевшей миндалины. Как известно, развитию экссудативной многоформной эритемы нередко предшествует лакунарная ангина.

Диагноз

Для диагноза экссудативной многоформной эритемы имеют особое значение следующие симптомы:

    первоначальная локализация на тыльных поверхностях кистей и стоп;

    симметричность расположения сыпи;

    характер эволюции сыпных эффлоресценций, особенно быстрое западение центра их, цианотический оттенок окраски его при красном цвете периферического ободка, характер высыпания вспышками;

    играет известную роль и время года - осенью и весной случаи экссудативной эритемы учащаются.

Не следует смешивать это заболевание с весьма схожими с ним токсическими эритемами, развивающимися иногда:

    после применения различных лекарственных веществ, например, сальварсана, антипирина, ртутных препаратов, мышьяка, йодистого калия и др.;

    после употребления некоторых пищевых веществ, например, рыбы;

    при усиленных процессах гниения и брожения в кишечнике;

    в результате некоторых заболеваний - нефрит, диабет, уремия;

    при беременности такие случаи описаны неоднократно.

Точками опоры для правильного распознавания в большинстве случаев служит отсутствие типичной локализации, характерной эволюции эффлоресценций сыпи, распространения сыпи вспышками, наличие, наряду с папулезными и везикулезными элементами, узлов, пустул, геморрагий и т. п. и, наконец, анамнестические данные.

Эрозии на слизистых оболочках могут быть похожи на сифилиды. От ошибки в диагнозе предохраняет наличие пузырей или обрывков эпителия по краям элементов, цианотический оттенок окраски, эфемерность течения и характер эволюции элементов, отсутствие других бесспорных сифилидов, полиаденита и т. д. В крайнем случае, может потребоваться реакция Вассермана или исследование на бледную спирохету.

Предсказание всегда благоприятное, сыпь разрешается нацело, оставляя иногда временное шелушение и пигментацию кожи.

Лечение

Лечение общее состоит в назначении салицилатов в достаточных дозах. Мы всегда применяем:

    очищение кишечника слабительными;

    тотчас же вслед за этим аспирин в обычных дозах, для взрослого 2,0 в сутки.

Хорошие результаты дает назначение стрептоцида - 3-4 таблетки в сутки (по 0,3 г).

Местное лечение сыпи на коже - при сухих сыпях индиферентные, охлаждающие смеси. Взболтать, смочить кожу и дать подсохнут» на воздухе; повторить раза 4-5 в сутки. При везикулезных сыпях - индиференгиые пасты или мази, например, цинковая паста. При поражении слизистой оболочки рта - мягчительные теплые полоскания.

Узловая эритема

Эпидемиология

Узловая эритема чаще всего наблюдается в марте - мае, очень редко начиная с июня, и вновь чаще с октября. Описаны семейные эндемии этого заболевания, и даже небольшие эпидемии.

Симптоматология и течение

Узловая эритема встречается главным образом у молодых субъектов, особенно у детей. Девочки заболевают, по крайней мере, в 3 раза чаще мальчиков. Инкубационный период при узловой эритеме неодинаков в отдельных случаях, он колеблется от 3 до 14 дней. Почти всегда заболевание начинается продромальными явлениями: то постепенно, то после потрясающего озноба сразу повышается температура до 39° и выше, появляется головная боль, общая разбитость, потеря аппетита, бессонница - развивается картина, напоминающая тяжелое общее заболевание, например, грипп, брюшной тиф. Весьма нередко развиваются боли в мышцах и суставах. Приблизительно в 8% всех случаев появлению сыпи предшествует на несколько дней фолликулярная ангина. У детей нередки желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, запоры или поносы. Длительность продромальных явлений колеблется от 2-3 дней до недели и больше.

Затем, как правило, остро развивается поражение кожи. На разгибательных поверхностях обеих голеней появляются в различном количестве ярко-красные узловые инфильтраты величиной от горошины до грецкого ореха, несколько возвышающиеся над уровнем нормальной кожи, полушаровидной формы, не резко ограниченные вследствие наличия по периферии их отека. Консистенция плотная, пальпация вызывает боль, иногда отмечается и спонтанная болезненность узлов. Число их то незначительно, то достигает 20-30 и больше. Они не склонны ни к слиянию, ни к росту. В таком виде узлы остаются несколько дней. Затем они уплощаются, становятся менее плотными, и в окраске их начинается своеобразная последовательная смена оттенков, давшая повод к другому названию узловой эритемы - dermatitis contusiformis. Ярко-красный вначале цвет узлов сменяется синюшно-багровым, буроватым, желтым, зеленоватым. Около 2-3 недель требуется на полное, бесследное разрешение узлов, иногда остается еще на некоторое время легкая пигментация и незначительное шелушение. Никогда не бывает изъязвления.

Обычно высыпание происходит на протяжении некоторого времени повторными вспышками, поэтому общая продолжительность заболевания измеряется 3-6 неделями, а иногда и больше.

Локализация

Типичным считается симметричное расположение узловой эритемы на разгибательных поверхностях кожи обеих голеней. В большинстве случаев - это единственная локализация узлов. Но они могут появиться и на других местах. Слизистые оболочки, по-видимому, не поражаются узловой эритемой.

Общие расстройства при узловой эритеме выражены более или менее резко.

Субъективные расстройства

Узлы отличаются болезненностью при надавливании, а иногда и спонтанной, причем она может быть и очень интенсивной. Никогда нет жалоб на зуд. Сравнительно часты указания на ревматоидные боли в суставах; встречаются и настоящие артриты.

Объективные расстройства

Лихорадка достигает своего максимального подъема в первые дни высыпания, затем температура падает то критически, то литически; при новых вспышках высыпания может подниматься вновь. Изредка наблюдается увеличение селезенки.

Со стороны органов кровообращения не очень редким явлением представляются преходящие расстройства, эндо- и миокардиты.

В составе крови наблюдалось временное уменьшение эритроцитов и лимфоцитов, увеличение моноцитов и юных форм.

Этиология и патогенез

Наиболее вероятным нужно признать мнение, что узловая эритема - самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое неизвестным пока возбудителем. Доказательства, говорящие в пользу этого предположения:

    многократно описанные семейные эндемии;

    течение заболевания с продромальными явлениями, лихорадкой, расстройствами общего состояния и т. д.;

    в литературе фиксированы неоднократно наблюдения, при анализе которых напрашивается мысль о возможной контагиозности erythema nodosum.

Предсказание в подавляющем большинстве случаев вполне благоприятное. Возвраты узловой эритемы считаются редкостью, в большинстве случаев остается стойкий иммунитет.

Лечение

При повышенной температуре - постельный режим. Хорошее влияние не только на субъективные ощущения (ревматоидные боли, болезненность в узлах), но, по-видимому, и на общее течение заболевания оказывают большие дозы салицилатов, до 3-4 г в сутки.

Местное лечение в большинстве случаев излишне. При сильных болях в узлах можно применить водочные согревающие компрессы, ихтиоловую мазь.